اختلالات عصبی شناختی (NCD)

NCD: اختلالاتی که ناشی از اسیب های نورولوژیک و بیولوژیک هستند (بیماری، جراحت، صدمه فیزیکی یا امادگی ژنتیکی)

نقص های شناخت (مجموعه فعالیت های ذهنی) شامل:
– حافظه بیشتر از هر چیزی در این اختلالات اسیب می بیند (مشکل اصلی در یادگیری اطلاعات جدید است)
– اهسته شدن پردازش اطلاعات
– نقص در تمرکز و توجه (نقص در مولتی تسکینگ یعنی انجام چند وظیفه به طور همزمان)
– نقص در عملکردهای اجرایی: فرایندهای شناختی حل مساله، برنامه ریزی و مدیریت سایر فعالیت های مغزی (فراشناخت و خودتنظیمی)
– نقص مهارت های ادراک بصری : نقص بازشناسی اشیا و حس جهت یابی در مکان و فضا
– نقص سیالی کلامی
– نقص در هوش کلامی
– نقص در هوش کلی
– به علاوه نقص خلق و شخصیت

اختلالات عصبی شناختی در DSM-5:
۱٫ اختلال عصب شناختی خفیف
۲٫ اختلال عصب شناختی عمده
۳٫ دلیریوم

اختلال amnestic حذف شده و به جای آن: اختلال نوروکاگنیتیو عمده به علت یک عارضه پزشکی
اختلال دمانس حذف شده و به جای آن: اختلال نوروکاگنیتیو عمده

اختلال نوروکاگنیتیو خفیف:
افت شناختی خفیف در حداقل یک زمینه شناختی در مقایسه با عملکرد قبلی

اختلال نوروکاگنیتیو عمده:
ملاک ها مانند اختلال قبل است دو تفاوت شامل افت شناختی شدید، از دست رفتن استقلال فرد در انجام فعالیت های روزمره

نقص حافظه نشانه اولیه و بارز است
کنش پریشی (apraxia): ناتوانی انجام فعالیت های حرکتی
ادراک پریشی (agnosia): ناتوانی در بازشناسی یا تشخیص اشیا به رغم سالم بودن حواس پنجگانه
با افزایش سن نرخ شیوع بیشتر می شود

دلیریوم:
مختل شدن توانایی فرد در توجه به محیط
توجه و اگاهی متفاوت از سطح قبلی فرد است و طی روز نوسان دارد
ناراحتی در عرض یک ماه ایجاد می شود معمولا در عرض چند ساعت یا چند روز
تغییرات در یکی از زمینه های شناختی

انواع فرعی:
ناشی از مسمومیت با مواد
ناشی از ترک موارد
ناشی از داروهای تجویزی
ناشی از سایر عارضه های پزشکی
ناشی از علل متعدد

اسپیسیفایر:
حاد (چند ساعت تا چند روز)
مزمن (چند هفته تا چند ماه)

اسپیسیفایر:
هایپراکتیو – بیش فعالی روانی حرکتی، تشویش و عدم تعادل خلق و عدم همکاری با پزشک
هایپواکتیو- کم فعالی روانی حرکتی، کرختی، کندی، بی رمقی
سطح فعالیت مختلط: فعالیت روانی حرکتی نرمال و نوسان سریع سطح فعالیت

سردرگمی حاد، روان آشفتگی، سندرم سردرگمی: افت هشیاری، سردرگمی و گیجی و نقص توجه
دلیریوم ممکن است طی NCD عمده و خفیف دیده شود
شروع ناگهانی و نوسانات شدید نشانه ها
درمان شامل کشف علت زیربنایی است مثل تب شدید، کمبود اب بدن، عفونت حاد، استرس، عمل جراحی و ..
تفاوت با دمانس در سرعت شروع، علت و نشانه ها و نوع تغییرات است
شیوع در سالمندان بستری شده در بیمارستان ها از همه بیشتر است
ممکن است با توهم و هذیان همراه باشد
وجه تمایز اختلالات شناختی عصبی با سایر اختلالات این است که علت زیربنایی آن اکثرا قابل شناسایی است

اختلال نوروکاگنیتیو ناشی از بیماری آلزایمر:
معیارهای خفیف یا عمده NCD
نقص در یک یا چند زمینه شناختی و پیشرفت تدریجی
دو نوع محتمل و ممکن باید مشخص شود که نوع محتمل شدیدتر است

دوره بدون نشانه: پلاتو
رایج ترین NCD عمده الزایمر است
اولین نشانه ها: نقص حافظه کوتاه مدت، تحریک پذیری، عدم تمرکز حواس
معمولی ترین علامت فراموشی است
اخرین علامت ها: شناخت اجتماعی مختل

فاصله بروز نشانه تا مرگ حدود ۸-۱۰ سال
عوامل خطر: سن (اصلی ترین عامل)، جنس مونث، ژنتیک، سابقه نقص شناختی در خانواده، سابقه اسیب به سر، تحصیلات پایین
علت ها:
سطح پایین استیل کولین
– اسیب های مکرر به سر
– التهاب مغز، عفونت ها و ویروس ها
– کاهش جریان خون مغز
– تاثیر پلاک های آمیلوئیدی و کلاف های نوروفیبری در متابلویسم سلولی
پلاک های آمیلوئیدی و کلا فهای نوروفیبری> مرگ نورون> تحلیل کرتکس، هیپوکامپ، کرتکس پیشانی و گیجگاهی و آهیانه ای > بزرگ شدن بطن های مغزی –  مخچه، نخاع و مناطق حسی حرکتی کمتر تحت تاثیر قرار می گیرند

اختلال نوروکاگنیتیو فرانتوتمپورال عمده یا خفیف:
از بین رفتن نورون ها در کرتکس پیشانی و گیجگاهی
شروع در اواسط ۵۰ سالگی تا ۶۰ سالگی- مرگ بعد از ۵ تا ده سال پس از تشخیص،

واریانت های سندرومیک:
تغییرات تدریجی و پیشرونده رفتاری و شخصیتی
نقص زبانی: مبتلا به افازیای پیشرونده اولیه

سالم ماندن نسبی یادگیری و حافظه و عملکرد ادراکی حرکتی
شروع و پیشرفت تدریجی

دو نوع:
محتمل: اگر عوامل ژنتیکی یا آتروفی لوب گیجگاهی و پیشانی باشد
ممکن: اگر هیچ کدام نباشد

شیوع واریانت رفتاری در مردان بیشتر است
این اختلال یکی از علل رایج NCD زودآغاز در افراد کمتر از ۶۵ سال است

هایپراورالیتی: گذاشتن اشیای نامناسب و غیرخوراکی در دهان
نقص بینش
اختلال شناختی کمتر به چشم می اید
علت: بیماری پیک (اجسام پیک درون نورون ها)، پروتوئین تائو، ژنتیک

اختلال نوروکاگنیتیو خفیف یا عمده با اجسام لوئی:
اجسام لوئی توده های پروتئینی که درون نورون تشکیل می شود و مغز را به تدریج تخریب می کند.
نشانه های شبیه آلزایمر و پارکینسون
ابتدا نقص شناختی و حداقل یک سال بعد نقص های حرکتی
توهم های بصری
نوسان نشانه
حساسیت شدید به داروهای نورولپیتیک
اختلال در خواب REM
نشانه های ساپورتیو: زمین خوردن، سنکوپ کردن، بی هوشی و موقت و بی دلیل، فشار خون پایین، عدم کنترل ادرار
شروع تدریجی

ویژگی های تشخیصی اصلی:
– شناخت پرنوسان یا واریانس های شدید در توهم و گوش به زنگی
– هالوسینیشن های بصری مکرر، شفاف و دقیق
– ویژگی های پارکینسونیسم که پس از افت شناختی شروع می شود
ویژگی های تشخیصی ساجستیو:
اختلال رفتار خواب REM
حساسیت شدید به داروهای نورولپتیک
دو نوع:
محتمل: دو ویژگی اصلی یا یک ویژگی سابجکتیو به همراه حداقل یک ویژگی اصلی
ممکن: یک ویژگی اصلی یا حداقل یک ویژگی سابجکتیو
شیوع بیشتر در مردان

اختلال نوروکاگنیتیو واسکولار عمده یا خفیف:
نوعی بیماری مغزی عروقی : افت تدریجی حافظه و عملکرد شناختی – مشکلات رفتاری
وقتی به دلایلی از جمله سکته مغزی دستگاه واسکولار (عروقی) مسدود و جریان تغذیه و اکسیژن رسانی به مغز مختل شود
شروع تدریجی یا ناگهانی- بیماری مرحله ای یا پله ای است (دوره های تخریب و پلاتو)
بعد از الزایمر دومین علت شایع ایجاد دمانس است
شیوع بیشتر در مردان، شیوع بیشتر در سنین بالا
دو نوع:
محتمل: شواهد حاصل از تصویربرداری مغزی، ارتباط زمانی نشان ها با یک یا چند رویداد مغزی، شواهد بالینی و ژنتیک بیماری مغزی عروقی
ممکن: معیارهای بالینی بدون هیچ کدام از موارد بالا

اختلال نوروکاگنیتیو عمده یا خفیف ناشی از آسیب مغزی تروماتیک:
اسیب مغزی تروماتیک مثل ضربه به سر و حداقل یک مورد زیر:
فرد بیهوش شده و به هوش امده
فراموشی پس اسیبی
سرگیجه و سردرگمی
علایم نورولوژیک ( تشنج،کاهش میدان بینایی، آنوسمیا یا ناتوانی بویایی، همی پارسیس یا فلج نصف بدن)

اختلال بلافاصله بعد از اسیب یا به هوش امدن و ادامه پس از پایان دوره پس اسیبی
مشکلات حافظه و توجه و شناخت اجتماعی و پردازش اطلاعات
اختلال های شخصیتی و هیجانی و مشکلات فیزیکی

انواع آسیب مغزی:
Concussion: ضربه خفیف به مغز بر اثر برخورد شی جامد و محکم به جمجمه
Contusion: نیروی وارد به جمجمه باعث تغییر مکان مغز ، شدیدتر و خطرناک تر از کانکاشن، دوره های مکرر کانتوژن > سندرم بوکسورها (تغییرات ساختمانی مغز مشابه بیماری الزایمر)
Laceration: شکاف، سوراخ شدن، یا شکستن جمجمه (آسیب جمجمه بسته)

شدت آسیب مغزی بر اساس مدت زمان ویژگی های آسیب (بیهوش شدن، فراموشی ، سردرگمی و سرگیجه)

اختلال نوروکاگنیتیو عمده یا خفیف ناشی از ماده یا دارو:
نقص شناختی عصبی مدت ها بعد از مدت عادی مسمویت و از بین رفتن نشانه های ترک مصرف حاد ادامه می یابد
اختلال نوروکاگنیتیو عمده یا خفیف ناشی از عفونت HIV:
نشانه های حواس پرتی، فراموش کاری و مشکل در قضاوت

اختلال نوروکاگنیتیو عمده یا خفیف ناشی از بیماری پریون:
پریون یک عامل عفونت زاست که از پروتئینی با تاشدگی غیرعادی ساخته می شود
مثال: بیماری جنون گاوی، کرویتسفلت-جاکوب
شروع موذیانه و پیشرفت تدریجی نقص های شناختی
ویژگی های حرکتی (میوکلونوس یا آتاکسیا)
اسیب قشری و زیرقشری
در کرویتسفلت-جاکوب تغییرات خلقی و اختلال حافظه
شیوع کم

اختلال نوروکاگنیتیو عمده یا خفیف ناشی از پارکینسون:
شروع موذیانه و پیشرفت تدریجی
نشانه های پارکینسون:
لرزش که در زمان استراحت هم دیده می شود
برادیکینسیا (کند شدن حرکات)
سختی و خشکی ماهیچه ها
عدم تعادل و هماهنگی حرکتی
مشکلات حافظه، یادگیری و قضاوت
بی اعتنایی هیجانی و انزوای اجتماعی
نشانه های افسردگی که هم معلول بیماری هم پیش بینی کننده هستند
نشانه های سایکوز به علت داروهای مصرفی یا عود بیماری
اولین نشانه ها بعد از ۵۰ سالگی و در مردان بیشتر
علت: اسیب گره های پایه به خصوص جسم سیاه، کاهش دوپامین
دارو: ال دوپا در ترکیب با کارمیدوپا: افزایش دوپامین

اختلال نوروکاگنیتیو عمده یا خفیف ناشی از هانتینگتون:
شروع موذیانه و پیشرفت تدریجی
ارثی بر اثر ژن غالب – تخریب دستگاه عصبی مرکزی
شروع پس از ۳۵ سالگی- مرگ پس از ۱۳ تا ۱۶ سال
نشانه ها:
نشانه های حرکتی: اولین نشانه ها هستند. عمدتا اختلال حرکتی است شامل بی مهارتی و تکانه های غیرارادی
نشانه های خلقی: تغییرات خلقی، افسردگی یا مانیا
بی نظمی شخصیتی: خشونت، بی ادبی، پارانوییا
نقص های شناختی
معمولا با اسکیزوفرنی اشتباه می شود

اختلال نوروکاگنیتیو عمده یا خفیف ناشی از یک عارضه پزشکی دیگر:
– سکته مغزی: دو نوع :
انفکارکتوس: قطع جریان خون به مغز و اسیب بافت ها
هموراجی : پاره شدن رگ مغزی و اسیب بافت
شایع ترین علت انفارکتوس: آمبولی یا ترومبوز مغزی (در امبولی لخته خون در بدن تشکیل و بعد به مغز می رسد، در ترومبوز لخته در خود مغز تشکیل می شود)
سکته خاموش: عدم وجود نقص شناختی یا فیزیکی اشکار
سمپتوم های بلندمدت سکته: آفازیا، آگنوزیا، فلج
شیوع بالای افسردگی

– نوروسیفلیس
ویروس سیفلیس و اسیب به دستگاه عصبی، نام دیگر فلج عمومی است
– انسفالیت
عفونت های ایجاد کننده التهاب مغزی
– مننژیت
عفونت های ایجادکننده التهاب مننژ (نقص شناختی و حافظه، تشنج، عقب ماندگی، ضعف شنوایی)
– آپسه مغزی
عفونتی که باعث التهاب موضعی شود
– مولتیپل اسکلروزیس (MS):

تخریب غلاف های میلین، تاثیر در عملکرد حرکتی و ادراک حسی (نابینایی)، عدم کنترل بدنی (ادرار و مدفوع)، نقص های شناختی، افسردگی
– تومورهای مغزی
نشانه های شناختی و فیزیکی، نشانه های روانی مشابه PTSD، پانیک و اختلال خورد و خوراک ، اختلال سوسیوپاتی یا جامعه ستیزی اکتسابی
– صرع
دو ویژگی اصلی شامل دوره های کوتاه و متناوب از حالات متفاوت هشیاری (همراه تشنج معمولا)، تخلیه الکتریکی شدید سلول های مغزی

درمان:
چون اکثرا اسیب ها غیرقابل جبران است درمان شامل بازپروری است
برخی مثل عفونت های مغزی قابل درمان است
درمان های بیولوژیک:
دارودرمانی – تحریک الکتریکی مغز – جراحی – شیمی درمانی و پرتودرمانی برای تومور

آلزایمر:
آنزیم استیل کولین استراز > شکستن استیل کولین و از بین رفتن دوپامین
داروها : بازدارنده های کولین استراز مانع شکسته شدن استیل کولین در شیار سیناپسی و افزایش بازجذب ان در گیرنده های پس سیناپسی

پارکینسون:
داروی ال دوپا : به دوپامین تبدیل می شود
عوارض: فشار خون بالا و نشانه های روان پریشی

سکته مغزی:
داروی t-pa در سه ساعت پس از سکته باعث کاهش نقص ها می شود

در ایدز: داروهای آنتی رتروویرال
آنتی بیوتیک ها در عفونت های میکروبی
استروئیدها در هرپیز انسفالیت (نوعی عفونت میکروبی)

داروهای ضدافسردگی: در پارکینسون مخصوصا که افسردگی نشانه اصلی اختلال است
تحریک مغزی عمیق (DBS): در پارکینسون – تحریک گره پایه و تالاموس باعث بهبود مهارت حرکتی

بازپروری شناختی و روش های بازپروری کل نگر (نقص هیجانی و شناختی و انگیزشی و بین فردی)

نقص های توجه : اموزش پردازش توجه (APT) – مدیریت فشار زمانی (TPM) – جبران کندی ذهن و اضافه بار اطلاعات

نقص های دیداری و فضایی : برنامه های اموزشی با کامپیوتر

آپراکسیا (ناتوانی انجام کارهای هدفمند اموخته شده) مثل نقص در یادگیری ژست در نتیجه اختلال حرکتی و حافظه : بازپروری مثل اموزش ژست که کدام حالت بدنی برای کدام موقعیت مناسب است

نقص های زبان و گفتاری: گفتاردرمانی، حرکت درمانی، روان درمانی ارتباط گروهی، تحلیل خصوصیات معنایی (SFA) یعنی طبقه بندی خصوصیات انسان و اشیا و رویدادها

نقص های حافظه: استراتژی های جبرانی مثل یادداشت، یاددارهای تجسمی بصری برای به یاداوری رویدادها، یادگیری بدون اشتباه (جلوگیری از اشتباه هنگام یادگیری مهارت جدید )
نقص در عملکرد اجرایی (فراشناخت): اموزش حل مساله، اموزش مدیریت هدف، اموزش خودرهنمودی، برون ریزی

بازپروری کل نگر موثرتر از بازپروری نورولوژیک و شناختی خاص
در سودودمانس: ظاهرا نشانه دمانس دارد اما علت افسردگی است

 منبع: آسیب شناسی روانی بر اساس DSM-5 تالیف اقای گنجی

نکته : نکات ریز همچون نام دارو و جزئیات ضروری به نظر نمی رسد. با این حال تصمیم با خواننده است که کدام بخش را خوانده و کدام را فاکتور بگیرد چون این فصل به درخواست دوستان خلاصه شده است. همچنین برای مطالعه دقیق ملاک های تشخیصی هر اختلال خواندن جدول تشخیصی آنها ضروری است

kkkkkkkkkkبرای مطالعه سایر نکات کنکوری هفتگی اینجا کلیک کنید

 

avatar
4 نظرات
3 پاسخ ها
0 دنبال کنندگان
 
مورد توجه واقع شده ترین نظر
نظرات پرطرفدار
4 نویسنده
hamed::مدیر سایت::آزادهم ق نویسندگان نظرات اخیر
  اشتراک  
جدیدترین قدیمی ترین بیشترین رای
به من خبر بده
hamed
مهمان
hamed

سلام.خسته نباشین
میشه واسه اختلالات عصبی_رشدی ، کنترل تکانه و خواب بیداری ام یه همچین پی دی افی درست کنین

آزاده
مهمان
آزاده

با تشکر از راهنماییتون
دنبال یه تحقیق خارجی مربوط به سال ۲۰۱۴ در رابطه با بازی درمانی هستم، تو این زمینه هم می تونید کمکم کنید؟

آزاده
مهمان
آزاده

باعرض سلام
جدول ملاک های تشخیصی اختلال نقص توجه/ بیش فعالی در DSM5 با ملاک های آورده شده با DSM4 تغییر کرده است؟
لطف کنید و راهنمایی کنید که چه جوری می تونم جدول DSM5 رو پیدا کنم
باتشکر

م ق
مهمان
م ق

سلام ممنون خانم ازلطفتون وگذاشتن این فصل.ببخشید من مدرسان شرکت می کنم و برای مرضی همش از دی اس قبلی سوال میده منم اونو نخوندم هر جند هم که گنجی را هم خ خ کم خوندم .واقعا خیلی تفاوت کرده بعضی مطالبو که مقایسه کردم هم شیوع هم خود اختلالات وهم ….. نمیشه که هردوشو خوند میترسمم گنجی را بردارم یکی دوتا سوال یشتر ازش نیاد مثلا اسکیزو که کلا فرق کرده تنها درسی که الان خیلی ضعیفم همین مرضی هست به نظرتون جیکار کنم .راستی مشاوره تلفنیتون برای دفعه اول رایگانه جون انگار قبلا یه جا دیدم اما الان تو سایت نبود؟؟؟؟؟؟