خواب یکی از مهم‌ترین قسمت‌های زندگی هر انسانی است که کیفیتش می‌تواند تأثیر به‌سزایی روی کیفیت زندگی و سلامت جسمی و روانی افراد داشته‌باشد. حتماً برایتان پیش آمده‌است که یک شب نتوانید به‌خوبی بخوابید و روز بعد احساس کسالت و خستگی کلافه‌تان کرده‌باشد. اگر مشکل خواب به‌صورت مداوم تکرار شود، پیامدش از تجربۀ کسالت فراتر می‌رود و می‌تواند زندگی فرد را مختل می‌کند.
لیست مطالب
در این مقاله به یکی از مشکلات خواب می‌پردازیم که شاید در فیلم‌ها و داستان‌ها به آن برخورده‌باشید؛ انجام رفتارهای فیزیکی و بعضاً خشن هنگام خواب! این مشکل در روانشناسی، «اختلال رفتاری خواب REM» نامیده می‌شود. در ادامه، با این اختلال، علائم و روش‌های درمانش آشنا می‌شویم.
معرفی اختلال رفتاری خواب REM
بگذارید اول کمی خود خواب و حالت‌های آن را بررسی کنیم، خواب طبیعی، دارای دو حالت متمایز است: خواب بدون حرکات سریع چشم (NREM) و خواب با حرکات سریع چشم (REM).
خواب NREM به سه مرحله تقسیم می‌شود که طی مراحل آن، تنفس کاهش می‌یابد، ضربان قلب متعادل می‌شود و دمای بدن افت می‌کند. درطول مراحل عمیق خواب NREM، بدن بافت‌ها را ترمیم می‌کند و رشد می‌دهد، استخوان و ماهیچه می‌سازد و سیستم ایمنی بدن را تقویت می‌کند.
درطول خواب REM، حرکات سریع چشم رخ می‌دهد، تنفس یکنواخت می‌شود، فشار خون بالا می‌رود و سفتی عضلانی ازبین می‌رود (حالت فلج) اما مغز بسیار فعال است و فعالیت الکتریکی آن شبیه به زمان بیداری است.
محصولات مرتبط: ذهن آگاهی برای درمان بی خوابی
خواب REM معمولاً با رویادیدن همراه است و 20 تا 25درصد از دورۀ خواب را تشکیل می‌دهد. گاهی افراد دچار اختلالاتی در مراحل مختلف خواب می‌شوند؛ یکی از آن‌ها، اختلال رفتاری خواب REM است که با رفتارهای غیرعادی همراه می‌شود.
«پاراسومنیا»، «Parasomnia» یک اصطلاح مهم برای رفتارهای غیرعادی است که افراد قبل از به‌خواب‌رفتن، هنگام خواب یا درطول دورۀ برانگیختگی بین خواب و بیداری تجربه می‌کنند.
این رفتارها ازنظر ویژگی، شدت و فراوانی متفاوت‌اند، اما به‌طور کلی شامل راه‌رفتن در خواب، فلج خواب، و وحشت شبانه می‌شوند.
کارشناسان تشخیص داده‌اند که این پدیده‌ها هنگام انتقال مغز به داخل و خارج از خواب و همچنین بین مراحل خواب حرکات سریع چشم (REM) و حرکات غیرسریع چشم (NREM) رخ می‌دهند. این رفتارها در گروه‌های سنی مختلف ثبت شده اما پاراسومنیا در کودکان شایع‌تر از بزرگسالان است.
اختلال رفتار خواب با حرکات سریع چشم (RBD) یک پاراسومنیا است و با رفتارهای رؤیاپردازی مشخص می‌شود که درطول مرحلۀ ازدست‌دادن قوام عضلانی خواب REM ظاهر می‌شوند؛ به‌طوری‌که فرد به اجرای رؤیای خویش می‌پردازد و از حرکات خوش‌خیم دست تا ضربات خشن، مشت و لگد متفاوت است.
بیماران معمولاً با نگرانی مربوط به اقدامات مضر یا بالقوه مضر برای خود یا شریک زندگی‌شان به مراکز مراقبت‌های پزشکی مراجعه می‌کنند.
RBD در شرایطی که بدون هیچ علت خارجی رخ می‌دهد، یک سندروم «پرودرومال تخریب عصبی آلفا سینوکلئین» است که منجر به تخریب در عملکرد سیستم عصبی مرکزی و سیستم عصبی خودکار می‌شود و زوال عقل را به‌دنبال دارد.
بنابراین، اکثریت قریب به اتفاق بیماران RBD درنهایت به علائم و نشانه‌های بیماری پارکینسون (PD) یا یک اختلال دیگر مرتبط با زوال عقل (به‌عنوان مثال، آتروفی چندگانه یا زوال عقل با اجسام لوی)، دچار می‌شوند.
قبل از ظهور سندروم پارکینسون، بیماران ممکن است دارای نقایص ظریف حسی، حرکتی و شناختی ازجمله آنوسمی و یبوست باشند که می‌تواند نشان‌دهندۀ یک اختلال عصبی قریب‌الوقوع باشد. یک تاریخچۀ دقیق، می‌تواند RBD را از پاراسومنیاهای مرتبط مانند راه‌رفتن در خواب متمایز کند.
پلی‌سومنوگرافی ویدئویی در آزمایشگاه می‌تواند سایر اختلالات خواب را حذف، میزان فلج عضلانی هنگام خواب REM را محاسبه، رفتارهای رؤیاپردازی را ثبت و تشخیص را تأیید کند.
تمرکز اصلی درمان، کاهش رویدادهای رفتاری و جلوگیری از آسیب‌های مرتبط با خواب است. این هدف را می‌توان ازطریق تغییرات در محیط خواب و درصورت لزوم، درمان دارویی (مانند ملاتونین، کلونازپام) به‌دست آورد.
محصولات مرتبط: راهنمای جامع درمان‌های رفتاری برای اختلالات خواب
همه‌گیرشناسی اختلال رفتاری خواب REM
شیوع اختلال رفتار خواب با حرکات سریع چشم (REM) تقریباً 0.5 تا 1.25درصد در جمعیت عمومی و تقریباً 2درصد در افراد مسن است. اگرچه مورد انتظار است که این درصد شامل 40 تا 100 میلیون بیمار در سراسر جهان باشد اما اکثریت قریب به اتفاق موارد ناشناخته می‌مانند.
در میان بزرگسالان جوان‌تر (کمتر از 40 سال)، RBD اغلب در شرایط استفاده از داروهای ضدافسردگی یا زمانی که افراد دچار حملۀ خواب (نارکولپسی) می‌شوند رخ می‌دهد. RBD در بین کودکان نادر است و بیشتر موارد با نارکولپسی نوع 1، استفاده از داروهای ضدافسردگی و به‌ندرت با تومورهای ساقۀ مغز و اختلالات عصبی روانی مختلف همراه است.
از آن‌جایی‌که RBD در ابتدا ناشی از نقص عصبی آلفا سینوکلئین است، دربین بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون 33 تا 50درصد، آتروفی سیستم چندگانه 80 تا 95درصد و زوال عقل با اجسام لوی 80درصد شایع است. عوامل خطر محیطی و رفتاری برای RBD تا حد زیادی با عوامل خطر پارکینسون همپوشانی دارند.
بیماران مبتلا به RBD به احتمال زیادی مصرف سیگار بیشتری دارند، سال‌های تحصیلی کمتر، مصرف زیاد الکل و یک اختلال خلقی همزمان دارند. آن‌ها همچنین استفاده از داروهای ضدافسردگی، سابقۀ آسیب مغزی تروماتیک، کار جوشکاری و قرار گرفتن درمعرض آفت‌کش‌ها را گزارش می‌کنند.
RBD در سیرهای منتشرشده دارای غلبۀ مردانۀ قوی است (به نسبت 9 به 1، مرد به زن) اما موارد زنانه احتمالاً کمتر گزارش شده‌اند و تشخیص داده نمی‌شوند. البته بخش عمده‌ای از این اختلاف ممکن است به‌دلیل سوگیری ارجاعی باشد؛ زیرا از آن‌جایی‌که مردان اغلب درمقایسه با زنان، دوره‌های RBD تهاجمی‌تر و خشن‌تری دارند، بنابراین بیشتر به متخصص اعصاب یا روان‌پزشک ارجاع داده می‌شوند.
بیماران زن مبتلا به RBD نیز جوان‌تر هستند و معمولاً در زمینۀ اختلالات خودایمنی مرتبط یا RBD سروتونرژیک حضور دارند. در میان زنان مسن‌تر، RBD ممکن است کمتر دیده شود.
مطالب مرتبط: سه کیس استادی روانشناسی
بیماری‌زایی اختلال رفتاری خواب REM
از نظر فیزیولوژیکی، خواب حرکات سریع چشم (REM) با شل شدن عضلۀ اسکلتی همراه است و باعث فلج می‌شود. این یک اقدام محافظتی به افراد می‌دهد و از انجام آنچه در خواب می‌بینند، در محیط خواب جلوگیری می‌کند.
سکون فعالیت حرکتی درطول خواب REM نیز ممکن است تثبیت حافظۀ مرتبط با خواب را تسهیل کند. سرکوب فیزیولوژیک فعالیت حرکتی درطول خواب REM نتیجۀ تجمعی مدارهای عصبی متعددی است که عمدتاً از پل مغزی منشأ می‌گیرند و درنهایت به نورون‌های حرکتی نخاع ختم می‌شوند.
درحالی‌که ضایعۀ دقیقی که باعث RBD می‌شود ناشناخته است، شواهد نشان می‌دهد که در اختلال رفتاری خواب REM به‌تنهایی و اختلال خواب REM ناشی از دارو (RBD)، ازدست دادن فلج خواب REM به اختلال در عملکرد پیچیدۀ هسته سرولئوس در پل قدامی ارتباط دارد؛ زیرا این هسته جزو مراکز مهم ساقۀ مغز در تنظیم چرخۀ خواب و بیداری است و اختلال در عملکرد آن می‌تواند منجر به اختلال رفتاری خواب REM شود.
در نارکولپسی، اختلال در عملکرد هیپوتالاموس و فقدان اورکسین «orexin» (نوروپپتیدی که از سلول‌های عصبی واقع در اطراف هیپوتالاموس تولید می‌شود و انگیختگی، بیداری و اشتها را تنظیم می‌کند) در ناتوانی در سرکوب فعالیت حرکتی مرتبط با خواب REM نقش دارد.
در این موارد، اختلال در تولید انتقال‌دهندۀ عصبی اورکسین می‌تواند باعث به‌وجود آمدن RBD شود. اورکسین که از هیپوتالاموس جانبی ترشح می‌شود، ثبات حالت‌های بیداری و خواب (NREM و REM) را تقویت می‌کند و از آشفتگی و ادغام مکرر بین حالت‌های خواب و بیداری جلوگیری می‌کند. کمبود اورکسین مرتبط با نارکولپسی منجر به بی‌ثباتی در بیداری و REM می‌شود که رخ دادن فعالیت حرکتی بیدارمانند به موازات خواب REM را به‌دنبال دارد.
علت شناسی اختلال رفتاری خواب REM
اختلال رفتار خواب حرکات سریع چشم (REM) ناشی از انواع کژکاری‌ها در سیستم عصبی مرکزی است که همگی منجر به ناتوانی در مهار نورون‌های حرکتی ستون فقرات می‌شود.
این آسیب‌ها شامل آلفا سینوکلئین و سایر اشکال تخریب عصبی، کمبود اورکسین (نارکولپسی)، ضایعات ساختاری پل مغزی و اثرات سمی یا احتمالاً پنهان‌کنندۀ داروها هستند.
مطالب مرتبط: نقش انتقال دهنده‌های عصبی در اختلالات روانی
تخریب عصبی آلفا سینوکلئین: نقص آلفا سینوکلئین، همان‌طور که در بیماری پارکینسون، زوال سیستم چندگانه (MSA) و زوال عقل با اجسام لویی (DLB) دیده می‌شود، شایع‌ترین علت RBD است. در غیاب داروی محرک یا اختلال زوال عصبی همراه، علت همۀ انواع RBD، ناشناخته است (که قبلاً RBD ایدیوپاتیک نامیده می‌شد.)
اختلالات عصبی غیرسینوکلئینی: RBD در اختلالات اضمحلال عصبی غیرسینوکلئینی مانند فلج فوق هسته‌ای پیشرونده، زوال عقل پیشروندۀ گیجگاهی، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک، بیماری آلزایمر (AD)، آتاکسی مخچۀ نخاعی نوع 3، بیماری هاونتینگ نوع 3 و بیماری هاونتینگ مخچه‌ای نوع 3 رخ می‌دهد. در این بیماران، مشخص نیست که آیا آسیب‌های عصبی مختلف که مشخصۀ این اختلالات هستند نیز باعث RBD می‌شوند یا خیر.
آرکولپسی و کنترل مرزی: تقریباً 50درصد بیماران مبتلا به نارکولپسی، RBD دارند. این ارتباط دربین بیماران مبتلا به نارکولپسی نوع 1 (نارکولپسی با کاتاپلکسی) بیشتر است. در نارکولپسی نوع 1، کمبود اورکسین منجر به خواب و بیداری مکرر درطول یک دورۀ 24ساعته می‌شود.
این شکست در تفکیک مرزی بین بیداری با خواب، منجر به ویژگی‌های بالینی کلاسیک خواب‌آلودگی بیش‌ازحد درطول روز، تکه‌تکه شدن خواب شبانه، فلج خواب، کاتاپلکسی، توهمات پیش‌خوابی و پس‌خوابی می‌شود. شکست اورکسین در تثبیت خواب REM، باعث ازبین نرفتن قوت عضلانی در خواب REM و درنهایت منجر به اختلال رفتار خواب REM می‌شود.
مطالب مرتبط: فلج خواب یا بختک چیست؟
ضایعات پل مغزی: ضایعات ساختاری در ساقۀ مغز می‌توانند به‌دلیل ملین‌زدایی، رشد غیرطبیعی و بیش‌ازحد بافت (نئوپلاستیک) و آسیب به مغز ایجاد شوند که این ضایعات ممکن است به رفتارهای انجام رؤیا در خواب بیانجامد. تصویربرداری از مغز در چنین مواردی به‌طور معمول اختلال در عملکرد غشاء پل مغزی را نشان می‌دهد.
داروها: تقریباً نیمی از بیماران RBD پس از شروع یک داروی ضدافسردگی سروتونرژیک، به‌طور معمول یک مهارکنندۀ انتخابی بازجذب سروتونین (SSRI)، مهارکنندۀ بازجذب سروتونین-نوراپی‌نفرین (SNRI)، یا عامل تعدیل‌کنندۀ سروتونین، تحقق رؤیا را تجربه می‌کنند. به‌نظر می‌رسد RBD ناشی از سروتونرژیک، شایع‌ترین شکل اختلال رفتار خواب در بین جوانان (کمتر از40سال) باشد.
ویژگی‌های بالینی اختلال رفتاری خواب REM
بیماران مبتلا به اختلال رفتار خواب با حرکات سریع چشم (REM)، خواب غیرطبیعی و همچنین طیف گسترده‌ای از رفتارهای حرکتی را درطول خواب REM نشان می‌دهند. در بیشتر موارد، شروع علائم تدریجی و پیشرونده است و بین شروع علائم و تشخیص چندین سال تأخیر وجود دارد.
رفتارهای رؤیاپردازی: علامت تعیین‌کنندۀ RBD، اپیزودهای مکرر تولید صدا در خواب (به‌طور مثال حرف‌زدن در خواب) و/یا رفتارهای حرکتی پیچیده درطول خواب REM است که با محتوای رؤیا ارتباط دارند.
حرکات RBD، کوتاه‌مدت (کمتر از 60 ثانیه) هستند و هدفمند به‌نظر می‌رسند؛ مانند پرتاب توپ یا دست‌و‌پازدن برای محافظت از خود. همان‌طور که گفته شد شدت این فعالیت‌ها از حرکات خوش‌خیم دست تا ضربات خشن، مشت و لگد متفاوت است.
بیماران همچنین ممکن است صداهای بلند و رکیک از خود دربیاورند. آسیب‌های مربوط به خواب می‌تواند شامل پریدن از رخت‌خواب یا ضربه‌زدن به فرد کناری روی تخت باشد.
رویدادهایی که شامل ترک تخت یا بیدارشدن روی زمین است، بیشترین خطر آسیب‌زدن به خود را دارد. علائم عمدتاً در نیمۀ دوم دورۀ خواب رخ می‌دهد؛ زمانی که خواب REM بیشتر است. همچنین فراوانی رویدادها از شبانه تا سالانه متغیر است.
بیماران معمولاً برای مدت کوتاهی از خواب بیدار می‌شوند و سپس دوباره به خواب می‌روند. محتوای رؤیا اغلب در زمان بیدار شدن به‌یاد می‌آید و معمولاً ناخوشایند است؛ مثلاً مورد هجوم واقع شدن، تعقیب شدن، مشاجره با کسی یا افتادن از صخره.
بیماران ممکن است زمانی که برای اولین‌بار از خواب بیدار می‌شوند، برای مدت کوتاهی گیج به‌نظر برسند اما به‌سرعت این حالت ازبین می‌رود. با وجود رفتارهای خشونت‌آمیز، محتوای رؤیا در بیماران مبتلا به RBD خشن‌تر از افراد عادی نیست. احتمال بروز خشونت درطول روز یا اختلالات شخصیت در این بیماران بیشتر از گروه‌های دیگر نیست.
سیر بالینی: علائم RBD معمولاً در اواخر بزرگسالی شروع می‌شود. سن متوسط تشخیص، 60 تا 70 سالگی است.
مطالب مرتبط: راه‌های تنظیم خواب در سال کنکور
تشخیص اختلال رفتاری خواب REM
متخصصان برای تشخیص اختلال رفتار خواب حرکت سریع چشم در بیمارانی که سابقۀ بالینی رفتار مکرر رؤیاپردازی دارند، باید اندکی شک کنند و تنها این فرضیۀ تشخیصی را با پلی‌سومنوگرافی ویدئویی تأیید کنند.
ارزیابی: ارزیابی بالینی باید شامل بررسی دقیق شکایات خواب و بیداری، تاریخچۀ عصبی روانپزشکی و معاینۀ کامل جسمی و عصبی باشد. همچنین گرفتن اطلاعات از همراه بیمار و شریک زندگی او بسیار مفید است، زیرا بسیاری از بیماران قادر به یادآوری رویدادهای مربوط به خواب نیستند.
RBD را می‌توان با پرسیدن این سؤال از شریک بیمار، تشخیص داد: «آیا تا حالا دیده‌اید که بیمار هنگام خواب رؤیاهایش را اجرا کند؛ مثلا بازوهایش را مشت کند یا فریاد و جیغ بزند؟»
همچنین متخصصان باید به زمان صداها و رفتارهای غیرعادی درطول شب، توجه داشته‌باشند. به این دلیل که RBD بیشتر در نیمۀ دوم دورۀ خواب رخ می‌دهد، این ویژگی به تشخیص افتراقی RBD از سایر اختلالات خواب مانند برانگیختگی‌های گیج‌کننده، راه‌رفتن در خواب و وحشت خواب کمک می‌کند.
از بیماران باید درمورد مصرف دارو (مانند داروهای ضدافسردگی) و همچنین علائم جانبی اختلالات عصبی آلفا سینوکلئین، مانند مشکل در بویایی، سنکوپ، حرکت روده، توهمات بینایی و لرزش سوال شود.
پلی‌سومنوگرافی ویدئویی: پلی‌سومنوگرافی ویدئویی در آزمایشگاه برای تشخیص قطعی RBD ضروری است. پلی‌سومنوگرافی همچنین در رد تشخیص سایر اختلالات خواب، به عنوان مثال آپنۀ انسدادی خواب، تشنج‌های شبانه و حرکات دوره‌ای اندام مفید است.
تست آپنۀ خواب در خانه، ابزار تشخیصی مفیدی برای RBD نیست. یافتۀ پلی‌سومنوگرافی، افزایش تون حرکتی درطول خواب REM را نشان می‌دهد که توسط الکترومیوگرافی (EMG) در چانه یا اندام اندازه‌گیری می‌شود.
همچنین در بیماران مبتلا به نارکولپسی همراه، پلی‌سومنوگرافی می‌تواند تغییرات مکرر بین خواب REM و NREM و اختلال عملکرد مرزی حالت خواب ثابت را نشان دهد.
معیارهای تشخیصی: طبق ویرایش سوم طبقه‌بندی بین‌المللی اختلالات خواب (ICSD-3)، برای تشخیص RBD به همۀ موارد زیر نیاز است:
- رفتارهای مکرر صداسازی مرتبط با خواب و/یا رفتارهای حرکتی پیچیده
- رفتارها توسط پلی‌سومنوگرافی درطول خواب REM ثبت می‌شوند یا براساس سابقۀ بالینی اجرای رؤیا، فرض می‌شود درطول خواب REM رخ می‌دهند.
- ثبت خواب REM بدون ازدست رفتن تنوس عضلانی در پلی‌سومنوگرافی
- عدم فعالیت صرعی درطول خواب REM، مگر این‌که RBD را بتوان به‌وضوح از هر اختلال تشنجی همزمان مرتبط با خواب REM تشخیص داد.
- اختلال خواب با اختلال خواب دیگر، اختلال پزشکی یا عصبی، اختلال روانی یا اختلال مصرف مواد بهتر توضیح داده نمی‌شود.
درمان اختلال رفتاری خواب REM
ایجاد یک محیط خواب امن، هدف اولیۀ درمان است. این هدف را می‌توان ازطریق اصلاح محیط خواب و درصورت لزوم، دارودرمانی به‌دست آورد.
محیط خواب ایمن: فراوانی رفتارهای نمایش رؤیا، پیش‌بینی‌کنندۀ آسیب نیست، بنابراین همۀ بیماران مبتلا به RBD و شریک زندگی آن‌ها باید درمورد اصلاح محیط خواب برای جلوگیری از آسیب آگاه شوند.
برای بیمارانی که علائم خفیف دارند، شاید تنها کاری که لازم است انجام شود این باشد که وسایل تیز یا شکستنی (مانند لامپ‌ها) از محل خواب خارج شود و درصورت ادامۀ رفتارهای شدید، توصیه می‌شود که فرد در اتاق تنها بخوابد. بسیاری از بیماران به استفاده از نرده‌های کنار تخت‌خواب یا خوابیدن در کیسه‌خواب متوسل می‌شوند.
عوامل برگشت‌پذیر: مصرف داروهای شناخته‌شده برای تشدید RBD، ازجمله داروهای ضدافسردگی سروتونرژیک، باید درصورت امکان در بیماران مبتلا به RBD قطع شود [به تشخیص پزشک]. بسیاری از موارد اجرای رؤیاهای مرتبط با دارو، به‌دنبال قطع دارو خود‌به‌خود محدود می‌شود.
دارودرمانی: همۀ بیمارانی که رفتارهای مکرر، مخرب یا آسیب‌رسان دارند باید تحت درمان دارویی قرار گیرند تا رفتارها کاهش یابد و خطر آسیب کمتر شود.
ملاتونین، درمان خط اول ترجیحی در بیماران با رفتارهای مکرر، مخرب یا آسیب‌رسان است. با این‌حال در افراد مسن مبتلا به اختلالات اضمحلال عصبی، کلونازپام جایگزین بهتری برای ملاتونین است.
ملاتونین، یک هورمون درون‌زا است که به‌طور معمول توسط غدۀ صنوبری در پاسخ به تاریکی شب ترشح می‌شود و ریتم‌های شبانه‌روزی را تنظیم می‌کند.
ملاتونین در دوزهای بالا هنگام خواب (6 تا 18میلی‌گرم)، آتونی یا فلج عضلانی خواب REM را افزایش می‌دهد و علائم RBD را بهبود می‌بخشد. دوزهای پایین‌تر معمولاً مؤثر نیستند. علائم معمولاً با کاهش یا قطع ملاتونین، بازمی‌گردند و اکثر بیماران به درمان مادام‌العمر نیاز دارند.
اگر رفتار انجام رؤیا به‌اندازۀ کافی با ملاتونین سرکوب نشود، کلونازپام با دوز پایین یک درمان مکمل یا جایگزین موثر است. کلونازپام با دوز پایین، مدت‌هاست که به‌عنوان یکی از درمان‌های RBD شناخته می‌شود.
محدودۀ دوز موثر معمول برای RBD 0.5 تا 1میلی‌گرم در شب است. مانند ملاتونین، مکانیسم درمانی کلونازپام در RBD به‌طور کامل شناخته‌شده نیست اما تصور می‌شود به این علت که کلونازپام می‌تواند تعداد دفعات رؤیاهای ناخوشایند را کاهش دهد، منجر به کاهش رفتار خشونت‌آمیز رؤیا هم می‌شود.
منابع
Validation of the Mayo Sleep Questionnaire to screen for REM sleep behavior disorder in a community-based sample. Journal of Clinical Sleep Medicine, 9(5), 475-480.
Video-polysomnography procedures for diagnosis of rapid eye movement sleep behavior disorder (RBD) and the identification of its prodromal stages: guidelines from the International RBD Study Group. Sleep, 45(3), zsab257.
Rapid eye movement sleep behavior disorder and rapid eye movement sleep without atonia in narcolepsy. Sleep medicine, 14(8), 775-781.
Prevalence and determinants of rapid eye movement sleep behavior disorder in the general population. Sleep, 41(2), zsx197.
Biomarkers of conversion to α-synucleinopathy in isolated rapid-eye-movement sleep behaviour disorder. The Lancet Neurology, 20(8), 671-684.
Rapid eye movement sleep behavior disorder.
Rapid eye movement sleep behavior disorder in treatment-naive Parkinson disease patients. Sleep medicine, 14(10), 1035-1037.
The Movement Disorder Society evidence‐based medicine review update: treatments for the non‐motor symptoms of Parkinson’s disease. Movement disorders, 26(S3), S42-S80.
Risk factors for possible REM sleep behavior disorders: A community-based study in Beijing. Neurology, 95(16), e2214-e2224.
